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武汉大学揭示新型代谢调控因子

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来源: 作者: 2019-05-16 23:59:31

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来自武汉大学、中国医学科学院北京协和医学院等机构的研究人员证实,干扰素调节因子3(IRF3)通过抑制IKKβ/NF-κB信号通路,减轻了肝脏脂肪变性和胰岛素耐受。相关研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子12.003)接受并发布。

领导这1研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良(Hongliang Li)教授。主要从事心血管疾病的研究,特别是在心脏疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在国内外发表学术论文42篇,发表论文在SCI源杂志总引用次数 350次。

肥胖是现代工业社会的一种流行病,随着饮食习惯和生活方式的改变,肥胖的发病率逐年攀升。2008年全世界大约有15亿人超重和肥胖。预计到2030年,超重和肥胖的人数将分别到达21.6亿和11.2亿。肥胖可致使胰岛素、糖和血脂的血液水平的混乱,而这些问题又会引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病智能家居O2O模式推动市场发展
和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。肥胖还能增加不同类型癌症的风险。

目前,世界范围内肥胖和相关代谢性疾病都有广泛流行性,并且造成巨大的医疗负担和经济负担,因此阐明肥胖和相关代谢性疾病的发病机理和病理机制,找出其防治措施十分必要。

以往,李红良课题组视察发现干扰孩子发育晚怎么办
素调理因子(IRFs)在代谢调控中起作用,这促使了他们去调查一个重要的家族成员IRF3与代谢疾病的关系。在这篇新文章中,研究人员证实在饮食引诱及遗传性肥胖的受试者肝脏中IRF3表达下落。全身IRF3敲除(KO)显著地增进了慢性高脂饮食(HFD)诱导的肝脏胰岛素耐受和脂肪变性;与之相反,他们发现采取腺病毒介导肝脏IRF3过表达可维持葡萄糖和脂质体内稳态。并且过表达肝脏IRF3减轻了IRF3 KO小鼠中增高的全身和肝脏炎症。

重要的是,研究人员证实IRF3显著抑制了IKKβ/NF-κB信号通路,而肝脏过表达IκBα则可逆转IRF3 KO 小鼠中HFD引诱的胰岛素耐受和脂肪变性。机制研究证实,IRF3是与细胞质中的IKKβ激酶域互作,抑制了它的下游信号。并且,IRF3中负责IRF3/IKKβ互作的区域缺失抑制了IRF3保持葡萄糖和脂质稳态的能力。

这些研究结果表明,IRF3是通过与细胞质中的IKKβ互作来抑制I黑眼圈重怎么办 7种秋季食物有效根除黑眼圈
KKβ/NF-κB信号,由此减轻了肝脏炎症、胰岛素耐受和肝脂肪变性。

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